Dieta przy SM. Stwardnienie rozsiane i dieta przeciwzapalna.

Dieta przy SM, jaka powinna być, aby zatrzymać postępowanie choroby?

Stwardnienie rozsiane (SM) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną ośrodkowego układu nerwowego (OUN) charakteryzującą się stanem zapalnym i neurodegeneracją. Do czynników wpływających na patogenezę SM zaliczamy czynniki genetyczne i/lub środowiskowe. Aktualne badania naukowe dostarczają dowodów, że dieta może wpływać na rozwój SM, a następnie jego przebieg oraz jakość życia pacjentów. Naukowcy wychodzą z założenia, że SM to choroba o podłożu immunologicznym, w której czynniki środowiskowe – w tym dieta – mogą modulować odpowiedź immunologiczną, mikrobiotę jelitową, stres oksydacyjny i rezerwy metaboliczne.

W tym wpisie przedstawię rolę odżywiania w przebiegu stwardnienia rozsianego (SM). Wskażę skuteczne interwencje dietetyczne, które wykazują niezwykle korzystne wyniki w odniesieniu do aktywności i postępu SM.

Rola żywnienia w Stwardnieniu Rozsianym.

Patogeneza Stwardnienia Rozsianego (SM) pozostaje skomplikowana i wieloczynnikowa. Oprócz czynników genetycznych, różne czynniki środowiskowe wydają się odgrywać rolę w rozwoju SM. Jako istotne w patogenezie SM są wskazywane: zakażenia drobnoustrojowe i wirusowe, palenie papierosów, niedobór witaminy D, ekspozycja na słońce, otyłość i niewłaściwe nawyki żywieniowe.

Po pierwsze, czynniki środowiskowe nie tylko wpływają na rozwój SM, ale także na przebieg i progresję choroby. Po drugie, ćwiczenia fizyczne i zdrowa dieta mają działanie przeciwzapalne, potrafią łagodzić przebieg choroby oraz postępowanie choroby.

Wpływ diety na stwardnienie rozsiane (SM) stale jest przedmiotem intensywnych badań, ponieważ czynniki żywieniowe mogą modulować przebieg choroby, wpływać na stan zapalny oraz jakość życia pacjentów. Choć obecnie nie istnieje jeden uniwersalny protokół dietetyczny zalecany klinicznie, dowody wskazują na istotną rolę poszczególnych składników i wzorców żywieniowych.

Rola stanu zapalnego w SM

Stwardnienie rozsiane charakteryzuje się przewlekłym stanem zapalnym oraz neurodegeneracją w obrębie ośrodkowego układu nerwowego.

• Mediatory zapalne: W przebiegu SM kluczową rolę odgrywają cytokiny prozapalne, takie jak IL-1β, IL-6, IL-17, TNF-α oraz INF-γ, które prowadzą do uszkodzenia mieliny i aksonów.
• Stres oksydacyjny: Zapalenie nasila stres oksydacyjny, co prowadzi do dysfunkcji mitochondriów i ostatecznie do śmierci komórek nerwowych.
• Wpływ diety: Nieodpowiednia dieta (bogata w tłuszcze nasycone, cukry i sól) może aktywować kaskady zapalne, podczas gdy składniki przeciwutleniające mogą te procesy wyciszać.

Dieta prozapalna.

Najnowsze badania podkreśliły rolę diet prozapalnych (dieta typu zachodniego, wysoko-przetworzona) w patogenezie SM. Proces ten wynika z faktu, że rodzaj spożywanego pokarmu może wywoływać produkcję czynników zapalnych, prowadząc do stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego.

W literaturze naukowej dokładnie opisano niekorzystne skutki spożywania nasyconych kwasów tłuszczowych (SFA) na przebieg SM, podkreślając ich prozapalny charakter. Ponadto wysokie spożycie SFA oraz kwasów tłuszczowych typu trans prowadzi do dysbiozy mikrobioty jelitowej, która pełni kluczową rolę w regulowaniu pracy układu odpornościowego.

Po pierwsze, szczególnie kwasy tłuszczowe typu trans powiązano ze stanem zapalnym jelit i wzmożoną ekspresją komórek prozapalnych. Po drugie, wykazano, że czerwone mięso prowadzi do powstawania związków azotowych, które zwiększają przewlekły stan zapalny. Co więcej czerwone mięso zawiera kwas arachidonowy, który uczestniczy w promowaniu szlaków zapalnych w organizmie.

Po trzecie, wysokie spożycie napojów słodzonych cukrem i rafinowanych zbóż (np.pszenica) prowadzi do wzmożonej produkcji insuliny, która w ten sposób odpowiada na produkcję kwasu arachidonowego. Co ważne za wysokie spożycie soli również może indukować produkcję cytokin prozapalnych. Ponadto, wykazano, że białka zawarte w mleku krowim (szczególnie kazeina) mogą odgrywać rolę w mechanizmach patogenezy SM.

Oś jelitowo-mózgowa i SM. Mikrobiota jelitowa.

Rola mikrobioty jelitowej jest kluczowa ze względu na jej wpływ na regulację i utrzymanie prawidłowego funkcjonowania wrodzonego układu odpornościowego. W przypadku dysbiozy jelit dochodzi do zwiększenia liczby bakterii patogennych i zmniejszenia ich bioróżnorodności, co powoduje nie tylko stan zapalny przewodu pokarmowego, ale i stan zapalny ogólnoustrojowy. Co z kolei prowadzi do zwiększonego ryzyka wystąpienia choroby autoimmunologicznej.

Badania nad Stwardnieniem Rozsianym (SM) wskazują na możliwy związek mikrobioty jelitowej z rozwojem i postępem choroby. Wskazując na jej możliwą rolę ochronną, a także rolę w indukowaniu mechanizmów dysregulacji immunologicznej w autoimmunizacji OUN. W związku z tym zaleca się modyfikację sposobu odżywiania, który będzie modulować mikrobiotę jelitową, jako strategię mogącą wpłynąć na rozwój choroby i/lub zmienić jej przebieg.

Wykazano, że dieta obfitująca w warzywa, dużą ilość błonnika w połączeniu z probiotykami, suplementacją witaminą D, witaminą A oraz kwasem liponowym poprawia kolonizację mikroflory jelitowej. Prowadzi to do zwiększenia różnorodności mikrobiologicznej i mediatorów przeciwzapalnych. 

Dieta przeciwzapalna przy SM.

Stwardnienie rozsiane (SM) jest chorobą autoimmunologiczną ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Wskutek stanu zapalnego układ odpornościowy atakuje własne tkanki, co w SM skierowane jest na osłonki mielinowe i prowadzi do neurodegeneracji. Wiadomo, że neurodegeneracja występuje już na najwcześniejszych etapach choroby. 

Co ważne, przeważnie zniszczenia w OUN są już nieodwracane. Wprawdzie z teorii mózg ma naturalną zdolność do regeneracji mieliny, lecz z praktycznego punktu widzenia jest to zadanie bardzo trudne do zrealizowania. Stąd tak kluczowe jest, aby w przebiegu SM zapobiec powstawaniu nowych zmian w OUN przez wyciszenie ogólnoustrojowego stanu zapalnego w organizmie. I tutaj zastosowanie znajduje dieta przeciwzapalna.

Kluczowe aspekty żywnienia w SM.

Dietetyczne czynniki antyoksydacyjne regulują aktywację komórek zapalnych układu odpornościowego oraz tłumią stres oksydacyjny, co prowadzi do zmniejszenia stanu zapalnego. Zapobiegając w ten sposób przewlekłej demielinizacji i uszkodzeniom aksonów w przebiegu SM.

Tłuszcze: Tłuszcze nasycone (obecne w mięsie i nabiale) są wiązane z wyższym stopniem niepełnosprawności i nasileniem stanu zapalnego. Z kolei wielonienasycone kwasy tłuszczowe (omega-3) wykazują działanie neuroprotekcyjne i mogą sprzyjać remielinizacji.

Owoce i warzywa: Są bogate w polifenole i flawonoidy, które działają jako antyoksydanty, chroniąc neurony przed uszkodzeniem i modulując odpowiedź odpornościową. Zwiększone spożycie warzyw wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka rzutów u dzieci.

• Sól: Nadmiar soli w diecie może indukować powstawanie prozapalnych limfocytów Th17, co w niektórych badaniach korelowało z większą aktywnością choroby.
• Witaminy: Niedobory witaminy D są uznanym czynnikiem ryzyka rozwoju i rzutów SM, a jej suplementacja ma znaczenie dla immunomodulacji. Witamina A również może odgrywać rolę w regulacji odporności

Czynniki antyoksydacyjne, które odgrywają rolę w regulacji stresu oksydacyjnego:

• kurkumina
• witamina D
• kwasy tłuszczowe omega-3

Co ważne wskazano czynniki, które pełnią znaczącą rolę w występowaniu oraz zaostrzeniu przebiegu SM:

• Hiperlipidemia. Hiperlipidemia jest częstą chorobą współistniejącą u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (SM).
• Nieprawidłowe BMI, otyłość, nadwaga. U pacjentów z SM spożywających dietę wysoko-węglowodanową i wysoko-tłuszczową z otyłością brzuszną i wyższym wskaźnikiem masy ciała (BMI) zaobserwowano wyższy poziom stanu prozapalnego, nasilającego utratę osłonek mielinowych. 
• Oś jelito-mózg: Ważnym elementem planowania jest wsparcie mikrobiomu jelitowego poprzez spożycie błonnika, probiotyków i prebiotyków, co pomaga utrzymać szczelność bariery jelitowej i zmniejsza autoagresję układu odpornościowego

Dieta przy SM.

Z uwagi na ciężki i poważny przebieg schorzenia, dieta przy SM powinna wykazywać działanie bardzo silnie przeciwzapalne. Stąd dla pacjentów chorych na SM zaleca się zastosowanie protokołu autoimmunologicznego (AIP).

Po pierwsze, dieta AIP jest modelem żywnienia określanym jako dieta lecznicza. Po drugie, dieta ta została opracowana właśnie specjalnie dla pacjentów chorych na schorzenia autoimmunologiczne.

Fenomen diety AIP wynika z faktu, że ten model żywnienia eliminuje wszystkie produkty, które nasilają stan zapalny w organizmie, a skupia się na produktach, które poprawiają pracę układu odpornościowego. W efekcie zastosowanie żywnienia zgodnego z zasadami protokołu autoimmunologicznego daje świetne efekty terapeutyczne. Jest to doskonała dieta przy SM.

Po trzecie, odpowiednie przeprowadzenie diety AIP, a następnie prawidłowe jej rozszerzenie, pomaga wypracować najlepszy, ostateczny system żywnienia dla pacjentów z SM. O zaletach diety AIP przeczytasz tutaj.

Co ważne, zastosowanie protokołu autoimmunologicznego pomaga wyciszyć ogólnoustrojowy stan zapalny w organizmie. Podkreślić należy, że obecnie jest to jedyny model żywnienia o działaniu tak silnie przeciwzapalnym. Stąd dzięki jej zastosowaniu pacjenci z SM nie notują postępu choroby i nowych zmian w OUN (weryfikowane w obrazie rezonansu).

Jak zastosować dietę AIP? Protokół autoimmunologiczny możemy przeprowadzić na własną rękę lub skorzystać z opieki/konsultacji dietetyka doświadczonego w pracy z pacjentami na diecie AIP.

Autofagia- klucz do regeneracji neuronów.

Posty, w tym post przerywany (IF) oraz dieta imitująca post (FMD), są uważane za bezpieczne interwencje, które mogą korzystnie wpływać na przebieg stwardnienia rozsianego poprzez modulację układu odpornościowego oraz redukcję stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego.

Badania wykazują, że ograniczenia te indukują autofagię i promują regenerację komórek prekursorowych oligodendrocytów, co sprzyja naprawie uszkodzonej mieliny oraz remielinizacji aksonów. Metaboliczne „przełączenie” na produkcję ciał ketonowych podczas postu dostarcza alternatywnej energii dla mózgu, jednocześnie zmniejszając liczbę prozapalnych limfocytów T (np. Th17) i zwiększając populację ochronnych komórek regulatorowych Tregs. Dodatkowo posty pozytywnie zmieniają mikrobiotę jelitową, zwiększając jej różnorodność i liczebność. Więcej na ten temat przeczytasz w poniższym wpisie.

Podsumowanie.

Dieta w SM powinna być silnie przeciwzapalna. Oznacza to sposób żywnienia zawierający dużą ilość owoców, warzyw, przeciwzapalnych kwasów tłuszczowych (omega-3) co może pomóc w kontrolowaniu aktywności choroby w przebiegu SM. Ponadto dieta może mieć dodatkową wartość w bardziej efektywnym leczeniu choroby jako kompleksowego podejścia terapeutycznego.

Obecne dowody naukowe wskazują, że sposób odżywiania odgrywa istotną rolę w patogenezie i przebiegu SM. Czynniki te mogą wpływać na funkcję mikrobiomu jelitowego, funkcje odpornościowe organizmu, a co za tym idzie, czynniki ryzyka patologii naczyniowej u pacjentów z SM.

Bibliografa:

1. Stoiloudis P, Kesidou E, Bakirtzis C, Sintila SA, Konstantinidou N, Boziki M, Grigoriadis N. The Role of Diet and Interventions on Multiple Sclerosis: A Review. Nutrients. 2022 Mar 9;14(6):1150. doi: 10.3390/nu14061150. PMID: 35334810; PMCID: PMC8955724.
2. Lin X., Wang S., Gao Y. (2024), The effects of intermittent fasting for patients with multiple sclerosis (MS): a systematic review, „Frontiers in Nutrition”, 10:1328426.
3. Stoiloudis P., Kesidou E., Bakirtzis C., i in. (2022), The Role of Diet and Interventions on Multiple Sclerosis: A Review, „Nutrients”, 14, 1150.
4. Katz Sand I. (2018), The Role of Diet in Multiple Sclerosis: Mechanistic Connections and Current Evidence, „Current Nutrition Reports”, 7:150–160.
5. Cignarella F., Cantoni C., Ghezzi L., i in. (2018), Intermittent fasting confers protection in CNS autoimmunity by altering the gut microbiota, „Cell Metabolism”, 27(6), 1222–1235.
6. Choi I.Y., Piccio L., Childress P., i in. (2016), A Diet Mimicking Fasting Promotes Regeneration and Reduces Autoimmunity and Multiple Sclerosis Symptoms, „Cell Reports”, 15(10), 2136–2146.
7. Fitzgerald K.C., Bhargava P., Smith M.D., i in. (2022), Intermittent calorie restriction alters T cell subsets and metabolic markers in people with multiple sclerosis, „EBioMedicine”, 82:104124.
8. Fitzgerald K.C., Vizthum D., Henry-Barron B., i in. (2018), Effect of intermittent vs. daily calorie restriction on changes in weight and patient-reported outcomes in people with multiple sclerosis, „Multiple Sclerosis and Related Disorders”, 23:33–39.
9. Wingo B., Rinker J. II, Green K., i in. (2022), Feasibility and acceptability of time-restricted eating in a group of adults with multiple sclerosis, „Frontiers in Neurology”, 13:1087126.
10. Roman S., Fitzgerald K., Beier M., i in. (2020), Safety and feasibility of various fasting-mimicking diets among people with multiple sclerosis, „Multiple Sclerosis and Related Disorders”, 42:102149.
11. Razeghi Jahromi S., Ghaemi A., Alizadeh A., i in. (2016), Effects of intermittent fasting on experimental autoimmune encephalomyelitis in C57BL/6 Mice, „Iranian Journal of Allergy, Asthma and Immunology”, 15(3): 212–219.
12. Piccio L., Stark J.L., Cross A.H. (2008), Chronic calorie restriction attenuates experimental autoimmune encephalomyelitis, „Journal of Leukocyte Biology”, 84(4):940–8.
13. Swank R.L., Dugan B.B. (1990), Effect of low saturated fat diet in early and late cases of multiple sclerosis, „Lancet”, 336(8706):37–39.