Dieta przy SM. Stwardnienie rozsiane i dieta przeciwzapalna.

Dieta przy SM, jaka powinna być, aby zatrzymać postępowanie choroby?

Stwardnienie rozsiane (SM) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną ośrodkowego układu nerwowego (OUN) charakteryzującą się stanem zapalnym i neurodegeneracją. Do czynników wpływających na patogenezę SM zaliczamy czynniki genetyczne i/lub środowiskowe.

Dieta odgrywa istotną rolę wspomagającą w przebiegu stwardnienia rozsianego (SM). Badania naukowe dostarczają dowodów, że rodzaj stosowanej diety może wpływać zarówno na rozwój SM, jaki i jego przebieg. Jakość pożywanego pokarmu jest wskazywane jako efektywne narzędzie poprawiające jakość życia pacjentów. Mimo że odpowiednie żywienie nie zastępuje leczenia farmakologicznego, wpływa na modyfikację procesów zapalnych, ograniczenie stresu oksydacyjnego, łagodzenie objawów towarzyszących (np. zmęczenia, zaparć) oraz poprawę ogólnej jakości życia pacjentów. Wynika to z faktu, że SM to choroba o podłożu immunologicznym, w której czynniki środowiskowe (w tym dieta) mogą modulować odpowiedź immunologiczną- przez mikrobiotę jelitową, stres oksydacyjny i rezerwy metaboliczne.

W tym wpisie przedstawię rolę odżywiania w przebiegu stwardnienia rozsianego (SM). Wskażę skuteczne interwencje dietetyczne, które wykazują niezwykle korzystne wyniki w odniesieniu do aktywności i postępu SM.

Rola żywnienia w Stwardnieniu Rozsianym.

Patogeneza stwardnienia rozsianego (SM) jest złożona i wieloczynnikowa. Oprócz uwarunkowań genetycznych istotną rolę w rozwoju choroby odgrywają różnorodne czynniki środowiskowe, takie jak zakażenia drobnoustrojowe i wirusowe, palenie papierosów, niedobór witaminy D, ograniczona ekspozycja na słońce, otyłość oraz niewłaściwe nawyki żywieniowe.

Czynniki środowiskowe wpływają nie tylko na samo ryzyko zachorowania na SM, ale również na przebieg i progresję choroby. Z kolei odpowiednia aktywność fizyczna oraz zdrowa, zbilansowana dieta wykazują działanie przeciwzapalne, łagodzą przebieg choroby i wspomagają kontrolę jej rozwoju.

Wpływ żywienia na stwardnienie rozsiane jest stale przedmiotem intensywnych badań naukowych, ponieważ czynniki dietetyczne mogą modulować stan zapalny, wpływać na aktywność procesów chorobowych oraz poprawiać jakość życia pacjentów. W literaturze medycznej analizuje się zarówno poszczególne składniki odżywcze, jak i wypracowane protokoły dietetyczne, które mogą stanowić cenne wsparcie dla standardowego leczenia farmakologicznego

Rola stanu zapalnego w SM

Stwardnienie rozsiane (SM) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną ośrodkowego układu nerwowego (OUN), przebiegającą z postępującym stanem zapalnym, wieloogniskową demielinizacją oraz neurodegeneracją

• Kluczową rolę w patogenezie choroby odgrywają cytokiny prozapalne, takie jak IL-1β, IL-6, IL-17, TNF-α oraz INF-γ. Ich obecność stymuluje reakcje immunologiczne i rekrutację komórek zapalnych, co prowadzi do bezpośredniego uszkodzenia osłonek mielinowych oraz aksonów.
• Stres oksydacyjny: Przewlekłe zapalenie nasila produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) i wywołuje stres oksydacyjny. Doprowadza to do uszkodzeń strukturalnych oraz zaburzeń enzymatycznych w mitochondriach, co obniża produkcję energii w komórkach i prowadzi ostatecznie do śmierci komórek nerwowych oraz glejowych.
• Wpływ diety: Sposób żywienia bezpośrednio moduluje kaskady zapalne. Nieodpowiednia dieta — uboga w błonnik, a bogata w nasycone kwasy tłuszczowe (SFA), tłuszcze trans, cukry proste oraz nadmiar soli — nasila wydzielanie cytokin prozapalnych, stymuluje stres oksydacyjny i promuje dysbiozę jelitową. Z kolei składniki o działaniu przeciwutleniającym i immunomodulującym (np. polifenole, kwasy omega-3 czy witaminy A i D) pozwalają na wyciszanie tych procesów oraz ochronę tkanki nerwowej przed przewlekłym uszkodzeniem.

Dieta prozapalna.

Najnowsze doniesienia naukowe podkreślają istotną rolę diet prozapalnych — zwłaszcza diety typu zachodniego, bogatej w żywność wysoko przetworzoną, cukry proste, tłuszcze trans oraz nasycone kwasy tłuszczowe (SFA) — w inicjowaniu kaskady zapalnej.

Spożywanie takich produktów stymuluje produkcję mediatorów zapalnych (m.in. TNF-α, interleukin IL-1β, IL-6, IL-17 czy metaloproteinazy MMP-9), co prowadzi do uogólnionego stanu zapalnego, nasilenia stresu oksydacyjnego oraz uszkodzenia mitochondriów i osłonek mielinowych w OUN

Po pierwsze, szczególnie kwasy tłuszczowe typu trans powiązano ze stanem zapalnym jelit i wzmożoną ekspresją komórek prozapalnych. Po drugie, wykazano, że czerwone mięso prowadzi do powstawania związków azotowych, które zwiększają przewlekły stan zapalny. Co więcej czerwone mięso zawiera kwas arachidonowy, który uczestniczy w promowaniu szlaków zapalnych w organizmie.

Po trzecie, wysokie spożycie napojów słodzonych cukrem i rafinowanych zbóż (np.pszenica) prowadzi do wzmożonej produkcji insuliny, która w ten sposób odpowiada na produkcję kwasu arachidonowego. Co ważne za wysokie spożycie soli również może indukować produkcję cytokin prozapalnych. Ponadto, wykazano, że białka zawarte w mleku krowim (szczególnie kazeina) mogą odgrywać rolę w mechanizmach patogenezy SM.

Oś jelitowo-mózgowa i SM. Mikrobiota jelitowa.

Rola mikrobioty jelitowej jest kluczowa ze względu na jej wpływ na regulację i utrzymanie prawidłowego funkcjonowania wrodzonego układu odpornościowego. W przypadku dysbiozy jelit dochodzi do zwiększenia liczby bakterii patogennych i zmniejszenia ich bioróżnorodności, co powoduje nie tylko stan zapalny przewodu pokarmowego, ale i stan zapalny ogólnoustrojowy. Co z kolei prowadzi do zwiększonego ryzyka wystąpienia choroby autoimmunologicznej.

Badania nad Stwardnieniem Rozsianym (SM) wskazują na możliwy związek mikrobioty jelitowej z rozwojem i postępem choroby. Wskazując na jej możliwą rolę ochronną, a także rolę w indukowaniu mechanizmów dysregulacji immunologicznej w autoimmunizacji OUN. W związku z tym zaleca się modyfikację sposobu odżywiania, który będzie modulować mikrobiotę jelitową, jako strategię mogącą wpłynąć na rozwój choroby i/lub zmienić jej przebieg.

Wykazano, że dieta obfitująca w warzywa, dużą ilość błonnika w połączeniu z probiotykami, suplementacją witaminą D, witaminą A oraz kwasem liponowym poprawia kolonizację mikroflory jelitowej. Prowadzi to do zwiększenia różnorodności mikrobiologicznej i mediatorów przeciwzapalnych. 

Dieta przeciwzapalna przy SM.

Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą chorobą zapalno-autoimmunologiczną ośrodkowego układu nerwowego (OUN). W jej przebiegu nieprawidłowo pobudzony układ odpornościowy atakuje własne tkanki organizmu, wywołując stan zapalny, uszkodzenie osłonek mielinowych (demielinizację) oraz postępujące uszkodzenie aksonów. Badania naukowe jednoznacznie wskazują, że procesy neurodegeneracyjne i ubytek tkanki nerwowej rozpoczynają się już na najwcześniejszych etapach choroby.

• Oligodendrocyty i wyzwanie remielinizacji: Komórkami odpowiedzialnymi za syntezę mieliny oraz wsparcie metaboliczne aksonów są oligodendrocyty. Ze względu na wysokie zapotrzebowanie energetyczne oraz stosunkowo niski poziom własnych enzymów antyoksydacyjnych komórki te są wyjątkowo wrażliwe na stres oksydacyjny i deficyty bioenergetyczne. Wprawdzie w OUN istnieje naturalny potencjał do naprawy uszkodzeń i odtwarzania mieliny (remielinizacja), jednak w warunkach przewlekłego stanu zapalnego proces ten jest niezwykle trudny do zrealizowania i z czasem ulega osłabieniu.
• Trwałość uszkodzeń i zapobieganie nowym zmianom: Głębokie uszkodzenia aksonalne w obrębie utrwalonych zmian demielinizacyjnych są z reguły nieodwracalne i prowadzą do trwałej niepełnosprawności neurologicznej. Z tego powodu kluczowym celem postępowania terapeutycznego jest zapobieganie powstawaniu nowych ognisk zapalnych w OUN poprzez wyciszanie ogólnoustrojowej autoagresji immunologicznej.

Rola diety przeciwzapalnej:

Istotnym elementem niefarmakologicznego wsparcia staje się odpowiednia modyfikacja żywienia. Dieta przeciwzapalna — bogata w antyoksydanty, wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) oraz błonnik — ogranicza wydzielanie cytokin prozapalnych i produkcję wolnych rodników (ROS), wspiera szczelność bariery krew-mózg oraz redukuje napływ komórek zapalnych do układu nerwowego.

Co ważne, dzięki wyciszaniu kaskad zapalnych stosowanie diety przeciwzapalnej chroni oligodendrocyty i aksony przed ponownym uszkodzeniem, sprzyjając zachowaniu sprawności i lepszej jakości życia pacjentów.

Kluczowe aspekty żywnienia w SM.

Dietetyczne czynniki antyoksydacyjne regulują aktywację komórek zapalnych układu odpornościowego oraz tłumią stres oksydacyjny, co prowadzi do zmniejszenia stanu zapalnego. Zapobiegając w ten sposób przewlekłej demielinizacji i uszkodzeniom aksonów w przebiegu SM.

Tłuszcze: Tłuszcze nasycone (obecne w mięsie i nabiale) są wiązane z wyższym stopniem niepełnosprawności i nasileniem stanu zapalnego. Z kolei wielonienasycone kwasy tłuszczowe (omega-3) wykazują działanie neuroprotekcyjne i mogą sprzyjać remielinizacji.

Owoce i warzywa: Są bogate w polifenole i flawonoidy, które działają jako antyoksydanty, chroniąc neurony przed uszkodzeniem i modulując odpowiedź odpornościową. Zwiększone spożycie warzyw wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka rzutów u dzieci.

• Sól: Nadmiar soli w diecie może indukować powstawanie prozapalnych limfocytów Th17, co w niektórych badaniach korelowało z większą aktywnością choroby.
• Witaminy: Niedobory witaminy D są uznanym czynnikiem ryzyka rozwoju i rzutów SM, a jej suplementacja ma znaczenie dla immunomodulacji. Witamina A również może odgrywać rolę w regulacji odporności

Czynniki antyoksydacyjne, które odgrywają rolę w regulacji stresu oksydacyjnego:

• kurkumina
• witamina D
• kwasy tłuszczowe omega-3

Co ważne wskazano czynniki, które pełnią znaczącą rolę w występowaniu oraz zaostrzeniu przebiegu SM:

• Hiperlipidemia. Hiperlipidemia jest częstą chorobą współistniejącą u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (SM).
• Nieprawidłowe BMI, otyłość, nadwaga. U pacjentów z SM spożywających dietę wysoko-węglowodanową i wysoko-tłuszczową z otyłością brzuszną i wyższym wskaźnikiem masy ciała (BMI) zaobserwowano wyższy poziom stanu prozapalnego, nasilającego utratę osłonek mielinowych. 
• Oś jelito-mózg: Ważnym elementem planowania jest wsparcie mikrobiomu jelitowego poprzez spożycie błonnika, probiotyków i prebiotyków, co pomaga utrzymać szczelność bariery jelitowej i zmniejsza autoagresję układu odpornościowego

Dieta przy SM.

Szczegółowe omówienie diet stosowanych w stwardnieniu rozsianym (SM)

Dotychczas nie ustalono jednego uniwersalnego, oficjalnego schematu dietetycznego dedykowanego wszystkim chorym na SM. W literaturze medycznej i badaniach klinicznych przeanalizowano jednak zasady oraz skuteczność kilku najpopularniejszych modeli żywieniowych:

1. Dieta śródziemnomorska

• Zasady: Bazuje na wysokim spożyciu nienasyconych kwasów tłuszczowych (głównie oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia), świeżych warzyw, owoców, nasion, orzechów, strączków oraz pełnoziarnistych produktów zbożowych. Obejmuje umiarkowane spożycie ryb, drobiu i nabiału oraz niskie spożycie czerwonego mięsa i słodyczy.
• Skuteczność:
  • Wykazuje działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne dzięki bogactwu polifenoli, flawonoidów oraz kwasów omega-3.
  • Wysokie przestrzeganie tej diety wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem wystąpienia SM oraz pierwszego rzutu demielinizacyjnego.
  • W badaniach rezonansu magnetycznego (MRI) u osób stosujących ten model zaobserwowano redukcję wskaźników uszkodzenia małych naczyń w mózgu.
  • Pomaga w utrzymaniu prawidłowej mikrobioty jelitowej oraz redukcji czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.

2. Dieta Swanka (niskotłuszczowa)

• Zasady: Opiera się na drastycznym ograniczeniu nasyconych kwasów tłuszczowych (SFA) do mniej niż 15–20 g na dobę. Wyklucza przetworzoną żywność, tłusty nabiał i czerwone mięso (zwłaszcza w pierwszym roku). Promuje spożycie kwasów wielonienasyconych (PUFA) z olejów roślinnych i rybich oraz obowiązkową suplementację (multiwitamina i tran).
• Skuteczność:
  • W trwających kilkadziesiąt lat badaniach obserwacyjnych dr. Swanka u pacjentów ściśle przestrzegających diety wykazano istotnie mniejszą liczbę rzutów, spowolnienie postępu niepełnosprawności oraz niższą śmiertelność.
  • Uwaga: Rygorystyczna eliminacja tłuszczów bez odpowiedniej suplementacji stwarza ryzyko niedoborów witamin A, C, E, D, folianów, wapnia i żelaza.

3. Dieta McDougalla (bardzo niskotłuszczowa, roślinna)

• Zasady: Dieta wegańska, o bardzo niskiej zawartości tłuszczu (zaledwie ok. 10% kalorii z tłuszczu) i wysokiej zawartości węglowodanów. Opiera się na zbożach, strączkach, warzywach i owocach, wykluczając całkowicie produkty zwierzęce i dodane oleje oraz ograniczając sód.
• Skuteczność:
  • W trwającym 12 miesięcy badaniu klinicznym z udziałem chorych na RRMS nie stwierdzono zmian w parametrach MRI, liczbie rzutów ani w skali EDSS.
  • Wykazano jednak znaczącą redukcję zmęczenia (wg skali Fatigue Severity Scale), spadek masy ciała (BMI), obniżenie poziomu cholesterolu i insuliny.
  • Stwarza ryzyko niedoborów witaminy B12, D, cynku, żelaza, wapnia i kwasów omega-3.

4. Dieta Paleolityczna / Wahls (zmodyfikowane Paleo)

• Zasady: Skupia się na naturalnej, nieprzetworzonej żywności (duże ilości zielonych warzyw liściastych, owoce, mięso, ryby, orzechy, nasiona). Całkowicie wyklucza ziarna zbożowe (gluten), nabiał i żywność przetworzoną. Wariacja Wahls Elimination dodatkowo ogranicza lektyny ze strączków i warzyw psiankowatych w celu ochrony bariery jelitowej.
• Skuteczność:
  • Badania nad protokołem dr Wahls wykazały istotną poprawę w zakresie przewlekłego zmęczenia, chodu, równowagi oraz jakości życia u pacjentów z postacią rzutowo-remisyjną i postępującą.
  • Obserwowano korzystną zmianę profilu lipidowego (wzrost cholesterolu HDL, spadek LDL i trójglicerydów).
  • Wymaga stałej kontroli podaży kwasu foliowego, B-witamin, wapnia i witaminy D z uwagi na wyeliminowanie zbóż i produktów mlecznych.

5. Dieta ketogeniczna

• Zasady: Dieta bardzo wysokotłuszczowa i niskowęglowodanowa (stosunek tłuszczu do węglowodanów i białka wynosi ok. 3–4:1). Indukuje ketogenezę, produkując ciała ketonowe (np. β-hydroksymaślan), które służą jako alternatywne źródło energii dla komórek nerwowych.
• Skuteczność:
  • Ciała ketonowe redukują stres oksydacyjny, wykazują działanie przeciwzapalne (obniżenie ekspresji enzymów ALOX5, COX1, COX2), wspierają mitochondria oraz stymulują procesy naprawy mieliny.
  • W 6-miesięcznych badaniach pilotażowych u pacjentów z RRMS zaobserwowano redukcję niepełnosprawności (skala EDSS), spadek wskaźników zmęczenia i depresji, spadek masy ciała oraz redukcję prozapalnej leptyny.

6. Restrykcje kaloryczne i post przerywany (CR / FMD)

• Zasady: Polegają na stałym ograniczeniu kaloryczności (CR) lub cyklicznym stosowaniu postu / diety imitującej post (FMD) połączonej np. z dietą śródziemnomorską.
• Skuteczność:
  • Obniżają poziom leptyny, wykazują działanie immunomodulujące (zwiększają proporcję ochronnych komórek T regulatorowych do prozapalnych Th17) i chronią przed demielinizacją.
  • W badaniach klinicznych odnotowano poprawę dobrostanu psychicznego, spadek masy ciała oraz łagodną poprawę wyników w skali EDSS.

7. Dieta bezglutenowa

• Zasady: Polega na wyeliminowaniu produktów zawierających gluten (pszenica, żyto, jęczmień).
• Skuteczność:
  • Brak jednoznacznych dowodów naukowych, że rutynowe stosowanie diety bezglutenowej wpływa na przebieg SM u osób bez współistniejącej celiakii lub potwierdzonej nadwrażliwości na gluten

Protokół Autoimmunologiczny w SM.

Z uwagi na ciężki i poważny przebieg schorzenia, dieta przy SM powinna wykazywać działanie bardzo silnie przeciwzapalne. Stąd dla pacjentów chorych na SM zaleca się zastosowanie protokołu autoimmunologicznego (AIP).

Po pierwsze, dieta AIP jest modelem żywnienia określanym jako dieta lecznicza. Po drugie, dieta ta została opracowana właśnie specjalnie dla pacjentów chorych na schorzenia autoimmunologiczne.

Fenomen diety AIP wynika z faktu, że ten model żywnienia eliminuje wszystkie produkty, które nasilają stan zapalny w organizmie, a skupia się na produktach, które poprawiają pracę układu odpornościowego. W efekcie zastosowanie żywnienia zgodnego z zasadami protokołu autoimmunologicznego daje świetne efekty terapeutyczne. Jest to doskonała dieta przy SM.

Po trzecie, odpowiednie przeprowadzenie diety AIP, a następnie prawidłowe jej rozszerzenie, pomaga wypracować najlepszy, ostateczny system żywnienia dla pacjentów z SM. O zaletach diety AIP przeczytasz tutaj.

Co ważne, zastosowanie protokołu autoimmunologicznego pomaga wyciszyć ogólnoustrojowy stan zapalny w organizmie. Podkreślić należy, że obecnie jest to jedyny model żywnienia o działaniu tak silnie przeciwzapalnym. Stąd dzięki jej zastosowaniu pacjenci z SM nie notują postępu choroby i nowych zmian w OUN (weryfikowane w obrazie rezonansu).

Jak zastosować dietę AIP? Protokół autoimmunologiczny możemy przeprowadzić na własną rękę lub skorzystać z opieki/konsultacji dietetyka doświadczonego w pracy z pacjentami na diecie AIP.

Autofagia- klucz do regeneracji neuronów.

Posty, w tym post przerywany (IF) oraz dieta imitująca post (FMD), są uważane za bezpieczne interwencje, które mogą korzystnie wpływać na przebieg stwardnienia rozsianego SM poprzez modulację układu odpornościowego oraz redukcję stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego.

Podsumowanie: Dieta jako element kompleksowego leczenia SM.

Dieta stosowana w stwardnieniu rozsianym powinna odznaczać się silnym potencjałem przeciwzapalnym. Sposób odżywiania oparty na wysokim spożyciu świeżych warzyw, owoców oraz przeciwzapalnych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (zwłaszcza omega-3) ogranicza aktywację kaskad zapalnych i sprzyja kontrolowaniu aktywności choroby.

Ponadto odpowiednio dobrane postępowanie żywieniowe stanowi cenną wartość dodaną i odgrywa kluczową rolę jako element kompleksowego, spersonalizowanego podejścia terapeutycznego, zwiększającego efektywność podstawowego leczenia farmakologicznego.

Obecne dowody naukowe jednoznacznie potwierdzają, że żywienie jest istotnym czynnikiem środowiskowym modyfikującym zarówno patogenezę, jak i naturalny przebieg SM. Proces ten wynika z faktu, że czynniki dietetyczne wywierają bezpośredni wpływ na skład i funkcjonowanie mikrobioty jelitowej, kształtują odpowiedzi układu odpornościowego oraz pozwalają na wyciszenie stanów zapalnych i redukcję czynników ryzyka patologii naczyniowej u pacjentów z SM.

Bibliografa:

1. Stoiloudis P, Kesidou E, Bakirtzis C, Sintila SA, Konstantinidou N, Boziki M, Grigoriadis N. The Role of Diet and Interventions on Multiple Sclerosis: A Review. Nutrients. 2022 Mar 9;14(6):1150. doi: 10.3390/nu14061150. PMID: 35334810; PMCID: PMC8955724.
2. Lin X., Wang S., Gao Y. (2024), The effects of intermittent fasting for patients with multiple sclerosis (MS): a systematic review, „Frontiers in Nutrition”, 10:1328426.
3. Stoiloudis P., Kesidou E., Bakirtzis C., i in. (2022), The Role of Diet and Interventions on Multiple Sclerosis: A Review, „Nutrients”, 14, 1150.
4. Katz Sand I. (2018), The Role of Diet in Multiple Sclerosis: Mechanistic Connections and Current Evidence, „Current Nutrition Reports”, 7:150–160.
5. Cignarella F., Cantoni C., Ghezzi L., i in. (2018), Intermittent fasting confers protection in CNS autoimmunity by altering the gut microbiota, „Cell Metabolism”, 27(6), 1222–1235.
6. Choi I.Y., Piccio L., Childress P., i in. (2016), A Diet Mimicking Fasting Promotes Regeneration and Reduces Autoimmunity and Multiple Sclerosis Symptoms, „Cell Reports”, 15(10), 2136–2146.
7. Fitzgerald K.C., Bhargava P., Smith M.D., i in. (2022), Intermittent calorie restriction alters T cell subsets and metabolic markers in people with multiple sclerosis, „EBioMedicine”, 82:104124.
8. Fitzgerald K.C., Vizthum D., Henry-Barron B., i in. (2018), Effect of intermittent vs. daily calorie restriction on changes in weight and patient-reported outcomes in people with multiple sclerosis, „Multiple Sclerosis and Related Disorders”, 23:33–39.
9. Wingo B., Rinker J. II, Green K., i in. (2022), Feasibility and acceptability of time-restricted eating in a group of adults with multiple sclerosis, „Frontiers in Neurology”, 13:1087126.
10. Roman S., Fitzgerald K., Beier M., i in. (2020), Safety and feasibility of various fasting-mimicking diets among people with multiple sclerosis, „Multiple Sclerosis and Related Disorders”, 42:102149.
11. Razeghi Jahromi S., Ghaemi A., Alizadeh A., i in. (2016), Effects of intermittent fasting on experimental autoimmune encephalomyelitis in C57BL/6 Mice, „Iranian Journal of Allergy, Asthma and Immunology”, 15(3): 212–219.
12. Piccio L., Stark J.L., Cross A.H. (2008), Chronic calorie restriction attenuates experimental autoimmune encephalomyelitis, „Journal of Leukocyte Biology”, 84(4):940–8.
13. Swank R.L., Dugan B.B. (1990), Effect of low saturated fat diet in early and late cases of multiple sclerosis, „Lancet”, 336(8706):37–39.
14. Dąbrowska-Bender, M., & Mirowska-Guzel, D. (2015). Żywienie chorych na stwardnienie rozsiane — przegląd piśmiennictwa. Polski Przegląd Neurologiczny, 11(3), 136–151. https://journals.viamedica.pl/polski_przeglad_neurologiczny/article/view/44025
15. Langley, M. R., Triplet, E. M., & Scarisbrick, I. A. (2020). Dietary influence on central nervous system myelin production, injury, and regeneration. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease, 1866(7), 165779. https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2020.165779
16. Stoiloudis, P., Kesidou, E., Bakirtzis, C., Sintila, S.-A., Konstantinidou, N., Boziki, M., & Grigoriadis, N. (2022). The role of diet and interventions on multiple sclerosis: A review. Nutrients, 14(6), 1150. https://doi.org/10.3390/nu14061150